Novecošana rada divas pretējas vēža riska tendences: pirmkārt, risks pieaug mūsu 60. un 70. gados, jo mūsu ķermenī uzkrājas gadu desmitiem ilgas ģenētiskas mutācijas. Taču pēc aptuveni 80 gadu vecuma risks atkal samazinās, un jauns pētījums var izskaidrot galveno iemeslu, kāpēc. Pētījums publicēts žurnālā Nature
Starptautiska zinātnieku komanda, kas veica pētījumu, analizēja plaušu vēzi pelēm, izsekojot 2. tipa alveolāro (AT2) cilmes šūnu uzvedību. Šīs šūnas ir ļoti svarīgas plaušu reģenerācijai, un tās ir arī vieta, kur sākas daudzi plaušu vēža gadījumi.
Vecākām pelēm parādījās augstāks proteīna NUPR1 līmenis. Tas lika šūnām rīkoties tā, it kā tām būtu dzelzs deficīts, kas savukārt ierobežoja to atjaunošanās ātrumu, ierobežojot gan veselīgu augšanu, gan vēža audzējus.
“Novecojošajās šūnās patiesībā ir vairāk dzelzs, taču mēs vēl pilnībā nesaprotamu iemeslu, kādēļ tās funkcionē tā, it kā tām nepietiktu,” saka vēža biologs Ksuekjans Džuangs no Memoriālā Slouna Keteringas vēža centra (MSK) Ņujorkā.
“Novecojošas šūnas zaudē savu spēju atjaunoties un līdz ar to arī strauju augšanu, kas notiek vēža gadījumā”
Tika konstatēts, ka tie paši procesi notiek arī cilvēka šūnās: vairāk NUPR1 izraisa šūnām pieejamā dzelzs daudzuma samazināšanos. Kad NUPR1 tika mākslīgi pazemināts vai mākslīgi palielināts dzelzs, šūnu augšanas spējas atkal tika palielinātas.
Tas potenciāli dod pētniekiem iespēju izpētīt ārstēšanu, kas vērsta uz dzelzs metabolismu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Tas varētu, piemēram, atjaunot plaušu kapacitāti tiem, kam ir ilgstoša COVID-19 ietekme.
Šie atklājumi ietekmē arī vēža ārstēšanu, pamatojoties uz šūnu nāves veidu, ko sauc par ferroptozi, ko izraisa dzelzs. Pētnieki atklāja, ka šī šūnu nāve ir retāk sastopama vecākām šūnām to funkcionālā dzelzs deficīta dēļ.
Tas, iespējams, arī padara tos izturīgākus pret vēža ārstēšanu, kuras pamatā ir ferroptoze, kas tiek izstrādāta — tāpēc, jo agrāk var izmēģināt ferroptozes ārstēšanu, jo labāk tā darbosies.
“Mūsu dati liecina par vēža profilaksi, jo notikumi, kas notiek, kad mēs esam jauni, iespējams, ir daudz bīstamāki nekā notikumi, kas notiek vēlāk,” saka vēža biologs Tuomas Tammela no MSK.
“Tātad, iespējams, vēl svarīgāk ir novērst jauniešu smēķēšanu, sauļošanos vai citas acīmredzamas kancerogēnas iedarbības iespējas, nekā mēs domājām.”
Šeit ir vēl daudz ko izpētīt par NUPR1 ietekmi un to, kā tas ir saistīts ar cilmes šūnu darbību – gan veselīgu reģenerāciju, gan vēža augšanu, taču tie ir svarīgi atklājumi cīņā pret vēzi jebkurā dzīves posmā.
Kā vienmēr ar vēža ārstēšanu, jāņem vērā vairāki faktori: vēža veids un stadija, citi medicīniskie stāvokļi, kas varētu būt saistīti, un (kā liecina šis jaunais pētījums) indivīda vecums. Jo personalizētākas mēs varam veikt šīs ārstēšanas metodes, jo efektīvākas tās var būt.
“Joprojām ir daudz nezināma par to, kā novecošana faktiski maina vēža bioloģiju,” saka Džuans
